miércoles, 19 de septiembre de 2012

El paciente neurológico: Neurofisiología y clínica aplicada a la lesión neurológica

Generalidades en las lesiones del Sistema Nervioso Central

Las enfermedades neurológicas constituyen un amplio grupo de entidades que afectan al sistema nervioso y neuromuscular. Pueden producir discapacidad y minusvalías psíquicas, físicas o ambas, con carácter crónico y progresivo.

¿Qué ES UN PACIENTE NEUROLOGICO?
Un paciente con una lesión neurológico, ya sea en el :
       -          Sistema Nervioso Central
     -          Sistema Nervioso Períferico
     -          Enfermedades neuromusculares y neurodegenerativas.

Es complicado realizar una clasificación de las enfermedades neurológicas, podrías definirla de la siguiente manera:

       ·         Accidente Cerebro-vascular (Ictus, aneurismas).Daño cerebral adquirido, hemiplejía, ataxia.
      ·         Procesos tumorales. Daño cerebral adquirido , lesiones medulares.
      ·         Trastornos autoinmunitarios. Esclerosis Múltiple, Síndrome de Guillain-Barré.
      ·         Lesiones traumáticas. Lesión medular, TCE, lesión del SNP
      ·         Trastornos infecciosos (meningitis, mielopatías, encefalitis),  Lesión medular, DCA.
      ·         Trastornos Neurodegenerativos: Enfermedad de Parkinson.
      ·         Enfermedad de las motoneuronas. Esclerosis Lateral Amiotrófica.
      ·         Trastornos musculares. Mistenia grave.

Generalidades en las lesiones del Sistema Nervioso Central

Las lesiones en el Sistema Nervioso Central, conllevan unas series de alteraciones, debemos tener en cuenta que el paciente neurológico no es un paciente de “libro”.

 Podemos clasificar las distintas alteraciones en:
 
I. Alteraciones del  tono muscular.
II. Alteraciones del movimiento y de la coordinación.
III. Alteraciones de la sensibilidad.
IV. Alteraciones de la comunicación y el lenguaje.
V. Alteraciones de la conducta y de la percepción.
VI. Alteraciones del equilibrio y de la marcha.
VII. Vejiga neurógena.
VIII. Alteraciones de la deglución.

 

Alteraciones del  tono muscular

La espasticidad es quizás el síntoma más frecuente de las enfermedades neurológicas centrales y está presente en alteraciones muy diversas desde el punto de vista etiológico, anátomico y evolutivo. Comprender las bases anatomopatológicas que subyacen a la espasticidad es un requisito indispensable para entender las diferentes perspectivas terapéuticas que utiliza actualmente la fisioterapia.

Su tratamiento supone un reto para el fisioterapeuta, ya que la hipertonía de cada individuo es diferente y responde de forma única a los diversos estímulos que se aplican para su modulación. Por fortuna, la fisioterapia dispone de todo un arsenal de técnicas y perspectivas para tratar de normalizar el tono muscular y revertir los efectos nocivos de la hipertonía.
En la actualidad, la comunidad médica reconoce que la fisioterapia contituye un medio imprescindible para prevenir las complicaciones derivadas de la espasticidad, para mejorar u optimizar el estado funcional del paciente espástico y para disminuir, aunque sea temporalmente, el grado de hipertonía.

Este último punto hace imprescindible entender la espasticidad como una secuela de la lesión neurológica, que precisara de un cuidado y una vigilancia crónicos, por lo que la educación del paciente y de los cuidadores en su abordaje resultará clave para mantener los efectos de la terapia.

¿qué entendemos por tono muscular?
·         Es la resistencia dependiente de la velocidad contra un movimiento pasivo (OMS).
·         Trastorno del movimiento carracterizado por un aumento del reflejo tonico de estiramiento (tono muscular), debido a un hiperexcitabilidad del reflejo miotatico.
·         El tono postural normal es lo suficientemente alto para contrarrestar la fuerza de la gravedad, y lo suficientemente bajo para permitir un movimiento (Berta Bobath).

Alteraciones del  tono muscular en las enfermedades neurológicas: HIPOTONÍA E HIPERTONÍA.

HIPERTONÍA: Existen varios tipos de hipertonía, casi siempre se asocia una hipertonía a una hiperreflexia.

·         Leve: Aparece el aumento de tono ante estados de estrés.

·         Moderada (espasticidad): Aparece el aumento de tono en la preparación y la ejecución de una tarea difícil.

·         Severa (rigidez): Aparece el aumento del tono muscular incuso en estados de reposo.

 
La espasticidad se define como la alteración motora caracterizada por un incremento del reflejo de estiramiento tanto tónico como fásico, dependiente de la velocidad, que se produce como consecuencia de un anormal procesamiento intraespinal de la entrada de aferencias sensitivas o la alteración de su regulación por centros nerviosos supramedulares (inhiborios en su mayoría).
Si bien el estiramiento rápido de un músculo espástico rápido de un músculo provoca una resistencia brusca de la musculatura espástica, el estiramiento lento puede encontrar poca resistencia a la elongación. Asimismo, si se mantiene durante un breve período de tiempo la fuerza de elongación, la resistencia de la musculatura desaparece en gran parte (efecto navaja). En ocasiones, cuando se estira un músculo espástico con rapidez y se mantiene la tensión, se producen una serie de contracciones rítmicas de la musculatura agonista y antagonista denominada clono. Frecuentemente, el clono es visible en el tobillo (cuando se mantiene el pie en flexión dorsal), aunque puede observarse también en otras zonas del cuerpo (clono de rodilla).
Los efectos de la espasticidad son más pronunciados en la musculatura antigravitatoria, en los flexores proximales de la extremidad superior y en los extensores de la extremidad inferior. En consecuencia, los músculos espásticos de la extremidad superior habitualmente adoptan posiciones en flexion y pronación (sincinesia flexora), mientras que en la extremidad inferior toman posiciones en extensión y aducción (sinicesia extensora). Ambas posiciones son fáciles de reconocer en el lado afecto del paciente hemipléjico tras sufrir un accidente cerebrovascular.
La aparición de la espasticidad lleva asociado un aumento de los reflejos ostotendionsos y la abolición de los superficiales, a excepción del reflejo cutaneoplantar, que se encuentra invertido (signo de Babinski).
La espasticidad puede llegar a ser tan intensa que produzca espasmos musculares y deformidades articulares. Para el fisioterapeuta es importante saber que la espasticidad se intensifica durante la bipedestación, el movimiento voluntario y tras ciertos estímulos nociceptivos ( infección de orina o uñas encarnadas …).
La espasticidad aparece tras la lesión de la motoneurona superior, por lo que estará presente en diversas enfermedades o alteraciones: accidente cerebrovascular, paralisis cerebral, tromboembolia cerebral, esclerosis múltiple…La lesión de la motoneurona superior se traduce incialmente en una disminución del tono, con debilidad y flacidez muscular, para convertirse finalmente en espasticidad.
Otro tipo de hipertonía es la rigidez, que se debe a lesiones en las estructuras extrapiramidales. La rigidez se manifiesta como una resistencia al movimiento pasivo que está presente incluso durante la movilización lenta de las extremidades. Se produce por la contracción simultánea de músculos agonsitas y antagonistas por déficits en la inhibición recíproca. Co contracción muscular.

La rigidez está más presente en las partes proximales de los miembros y del tronco. La rigidez es uno de los rasgos esenciales del síndrome parkisoniano que contribuye a la actitud en flexión típica que adoptan estos enfermos. Se trata de un tipo de hipertonía debida a la afectación de las vías extrapiramidales, concretamente a la lesión de los ganglios basales. Por este motivo la rigidez no altera los reflejos tendinosos ni cutáneos, ya que las vías descendentes del encéfalo están inactivas y en consecuencia los reflejos son normales.

 
 HIPOTONÍA: las lesiones del sistema nervioso no siempre producen un incremento del tono muscular; en ocasiones pueden cursar con reducciones y conducir a estados de hipotoníamuscular. La hipotonía puede estar causa tanto por lesiones centrales cómo por lesiones periféricas.
En la hipotonía no existe oposición al movimiento ni resistencia a la movilización pasiva. A la exploración clínica, el músculo hipotónico es blando a la palpación y se muestra visiblemente más delgado, las extremidades se vuelven pesadas y los reflejos profundos están disminuidas (hiporreflexia, respuesta pendular) o abolidos.
La hipotonía secundaria a lesiones del sistema nervioso central está presente en algunos pacientes con afectación cerebelosa debido a la escasa inervación de los miembros y también en las fases agudas del shock neural (lesión de la motoneuroma inferior). En casos de lesión de la motoneurona inferior se debilita la musculatura por parálisis flácida, lo cual conduce a la amiotrofia por desuso. Si la denervación muscular es importante se producen fasciculaciones en la musculatura.
La hipotonía está muy asociada a la hiporeflexia, existen varios grados de hipotonía.
·         Hipotonía leve: El tono muscular es reducido. El aumento de tono es posible con estímulos globales.
·         Hipotonía moderada: El tono muscular está claramente reducido. El aumento de tono es posible con además de estímulos globales, con estímulos específicos.
·         Hipotonía severa: El tono muscular está claramente reducido. El aumento de tono no es posible ni con estímulos globales ni específicos.
  II. Alteraciones del movimiento y  de la coordinación

En un paciente neurológico existe una modificación del movimiento y postura normal, el cual se tiende a compensar con  Movimientos compensatorios “patológicos”. Las enfermedades del sistema nervioso causan alteraciones motoras, sensitivas y sensoriales que perturban el mantenimiento del equilibrio y la coordinación de los movimientos. Podemos hablar de las siguientes alteraciones del movimiento y de la coordinación
·         Acinesia: Ausencia de movimiento
·         Hipocinesia: Movimiento reducido de forma patológica.
·         Bradicinesia: Movimiento lento
·         Discinesias. Movimientos involuntarios
           o    Temblor: Movimiento rítmico, indeseado y sinusoidal de un miembro o parte del cuerpo.
           o    Mioclonías: Sacudidas de corta duración a modo de golpe de un miembro o parte del cuerpo.
           o    Corea: Movimientos en sacudidas, que cambian constantemente de una parte del cuerpo a otra..
           o    Balismo: Movimientos involuntarios, violentos y de gran amplitud de los miembros
           o    Distonía (Atetosis): trastorno en el cual los miembros u otras partes del cuerpo quedan en posturas anormales por una actividad muscular mantenida.
           o    Ataxia: Trastorno de la coordinación del movimiento. Los movimientos son torpes y la marcha es inestable con una base de apoyo amplia.
 
  III. Alteraciones de la sensibilidad
La sensibilidad está compuesta por una sensibilidad general o soméstica y por una sensibilidad especial.
    1.     SENSIBILIDAD GENERAL O SOMESTÉSICA à  Proveniente de la piel, músculos y aparato osteoarticular, incluye dos tipos de sensibilidad:
                Exteroceptiva o superficial: Incluye el tacto (epicrítico y protopático) y la sensibilidad térmica y dolorosa.
                Propioceptiva o profunda: Incluye la artrocinética, posicional y vibratoria.
2.     SENSIBILIDAD ESPECIAL à  Incluye aquellos “sentidos especiales” como son la visión, la audición, el equilibrio, el gusto y el olfato.
En el paciente neurológico está altera la sensibilidad, puede tener un umbral más alto de la normalidad y lo llamaremos hiposensibilidad o tener un umbral más bajo de la normalidad, el cual se refiere por hipersensibilidad. En los pacientes neurológicos es más frecuente encontrar hipersensibilidad.



El SNC refleja en todo momento el estado de la musculatura (de todos los receptores) del cuerpo. Magnus, 1924 
 
El homúnculo de Penfield es básicamente un mapa de la corteza cerebral donde se muestra que cada órgano y sentido del cuerpo posee su lugar en el cerebro, de modo que si el cerebro recibe un estímulo en cierta parte de su corteza, se activará la parte del cuerpo a la cual pertenezca esa parte del cerebro. En la imagen de al lado se refleja como seríamos de acuerdo a esta representación. Hay dos homúnculos uno sensorial y otro motor.
  
 
  Tálamo
·      Ubicado en el centro del Encéfalo.
·     Toda la información que proviene de tronco encefálico y médula hacen sinápsis con el tálamo (procesamiento de sensaciones) en su camino hacia la corteza
·    Sensaciones de tipo visuales, sensitivas somestésicas, auditivas  y motóricas.
·   Tiene conexiones con casi todos los sistemas:
        o   Corteza de asociación  à áreas de asociación à Funcion c ongnitivas
       o    Sístema Límbico à Emocionalidad
       o    Sistema somatosensorial à función sensorial
       o    Sistema motórico à Funcion motora.
·     Es un órgano de integración y coordinación para la sensibilidad y motricidad. Las distintas aferencias somáticas son además influenciadas por emociones afectivas(agrado, desagrado..) y así los gestos de expresión se adaptan a estas emociones.
·    Une los núcleos basales y el cerebelo con el cortex motor
·    Funciones del tálamo.  
         o    Recibir, filtrar y dirigir los estímulos extero y propioceptivos desde la perifería y desde otros centros cerebrales (excepto vestibulares y olfatorios)
         o    Estimula el cortex suplementario, que a su vez inicia la actividad del cortex motor
·    Fisiopatología
        o    La lesión del tálamo comprende una combinación de alteraciones de la postura y motóricas asociadas a respuesta afectivas
·    Síndrome talámico: respuestas desmesuradas dolorosas del paciente, desencadenadas por estímulos sensoriales que están por debajo del umbral del dolor (en condiciones normales).
 
IV. Alteraciones de la comunicación y del lenguaje
 Podemos encontrar las distintas alteraciones en la comunicación y el lenguaje:
·         AFASIA: Incapacidad para expresarse mediante el habla o la escritura (Comprensión, motora o mixta).
·         DISFASIA: Alteración que afecta a la comprensión y el empleo de las palabras correctas.
·         DISARTRIA: Problemas de articulación, fallo de la coordinación
V. Alteraciones de la conducta y de la percepción
Un paciente neurológico puede presentar:
·         Heminegligencias: Alteraciones de la percepción del propio cuerpo, del espacio, y de la relación de ambos.
·         Pacientes “frontalizados”(lesión en el lóbulo frontal) y zonas relacionadas.
·         Labilidad emocional, agresividad, apatía, desinhibición.
·         Agnosia: dificultad para identificar objetos a través de las vías sensoriales.
·         Dispraxia: Problemas para realizar movimientos voluntarios intencionados, es decir falta de Movimientos funcionales.
Este tipo de alteraciones las podemos encontrar en  Hemiplejías, Traumatismo Cráneo-encefálico, Esclerosis Múltiple….
 
 
VI. Alteraciones del equilibrio y de la marcha
Los trastornos de la marcha son uno de los principales objetivos de tratamientos del enfermo neurológico debido a su frecuencia y a sus implicaciones funcionales que comportan. Los pacientes con graves trastornos de la marcha ven muy limitada su autonomía e independencia funcional, siendo esto motivo de aislamiento social y por consiguiente de una importante merma en su calidad de vida.
 
 
La capacidad para deambular en bipedestación es una características específica de la especie humana. Para la correcta activación de la marcha es necesaria la integración de múltiples sistemas: aferencias sensitivas (vista, oído, sentido espacial, orientación), áreas de integración motora cortical (corteza motora primaria, área promotora, área suplementaria), tronco del encéfalo, núcleos diencefálicos, ganglios basales, cerebelo, médula espinal, unidad motora y músculo. Gracias a todos ellos se consigue un adecuado control de la postura y del equilibrio durante el movimiento (equilibrio dinámico) y una correcta modulación del movimiento mediante la coordinación de las extremidades con el tronco.
 
 
Cabe decir, por lo tanto, que la marcha humana es la expresión de la integración neuromuscular del ser humano en condiciones fisiológicas y precisa la intervención de un gran conjunto de factores.
 
 
Al caminar, el centro de gravedad se sitúa fuera de la base de apoyo durante el 80% del tiempo, y aún así, se mantiene un equilibrio dinámico; este concepto incluye:
·         Un control proactivo del movimiento, que se manifiesta de dos formas: mediante la anticipación, que contrarresta las perturbaciones causadas por los movimientos de la marcha y mediante la experiencia, que permite predecir causas potenciales de desequilibrio.
·         El control reactivo de la estabilidad, que viene dado por las aferencias sensoriales y sirve para reaccionar ante alteraciones inesperadas del equilibrio.
·         La coordianción de los diferentes grupos musculares en acción
 
 
Todas  las alteraciones descritas anteriormente, van a producir una alteración del equilibrio y de la marcha.  
·         Alteración del tono muscular. 
·          Alteración de la sensibilidad. 
·          Alteración de la postura. 
·          Alteración del movimiento y de la    coordinación.
·          Alteración de la percepción.
·          Lesión de las vías nerviosas del sistema  vestibular.
 
 
 

TIPOS DE MARCHA.
Los diferentes síndromes y enfermedades neurológicas alteran la función motora y provocan patrones de marcha estereotipados. A continuación se describen las principales alteraciones de la marcha causadas por las afecciones neurológicas.
·         Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante.
Esta marcha se produce como consecuencia de la lesión de la corteza motora o de la vía corticoespinal en afectación unilateral.
La etiología más común son los accidentes cerebrovasculares y la esclerosis múltiple.
 El lado lesionado presenta hipertonía extensora y el paciente camina dibujando un semicírculo a cada paso.
La hipertonía inhibe la flexión de la rodilla durante la fase oscilatoria y obliga al paciente a avanzar la pierna por medio de movimientos compensatorios: elevación de la pelvis, inclinación del tronco hacia el lado sano y abducción de la cadera, al tiempo que la cadera y la rodilla se mantiene en extensión rígida y el pie en posición equina.
Generalmente, la extremidad del lado afecto pierde el braceo y se mantiene pegada al cuerpo, provocando con ello condiciones adicionales favorables al desequilibrio.
 
·          Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos.
La etiología de la disfunción cerebelosa es muy diversa: vascular, infecciosa, toxicometabolica (alcohol, hipotiroidismo, fármacos), inmunitaria (esclerosis múltiple), tumoral, neurodegenerativa (ataxia espinocerebelosa, ataxia de Friedreich) o congénita (malformación de Arnold-Chiari).
 
·         Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a una afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos.
 
·         Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos.
·         Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y rápidos, y tiende a caer hacia delante.
 
·         Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo.
 
·         Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones prefrontales y tambien en la E de Parkinson.

 
VII. Vejiga Neurógena

  La incontinencia urinaria (I.U) según  la Sociedad Internacional de Continencia (I.C.S) se define como:  la pérdida involuntaria de orina que se puede demostrar de forma objetiva y constituye un problema social y/o higiénico. 
·     La incontinencia miogénica: es aquella en que falla el sistema músculo esquelético:
·     I. U. Esfuerzo: Es aquella que se produce al realizar un esfuerzo, (toser, reír, levantarse de una silla..) todas aquellas actividades que pueden producir un incremento de la presión intraabdominal 
·     I.U. Urgencia: Se produce una imperiosidad de tener que orinar, la persona es conciente de su urgencia, pero no puede aguantarse. Esto es provocado por una hipercontractibilidad  o inestabilidad del detrusor y/o relajamiento del esfínter uretral. (Muy frecuente en pacientes neurológicos)
·     I.U. Mixta: Se producen los dos casos anteriores simultáneamente o alternados 
·     Enuresis: Pérdida involuntaria de orina, que se produce por la noche.
·     I. por rebosamiento: La distensión de la vejiga es tan grande que hay una presión interior muy elevada capaz de superar la presión de cierre uretral 

 La incontinencia urinaria es característica de las siguientes patológicas:

1.     Accidente Cerebrovascular  

o   Se presenta incontinencia entre un 38% y un 60% de los casos, según diferentes estudios.

o    La lesión se localiza a nivel del centro pontino (tronco cerebral) de la micción. Se produce habitualmente una hiperrefléxia del detrusor con una relajación de los esfínteres en coordinación durante la fase de vaciado.

o   Existe una cierta urgencia miccional.

 
2.     Esclerosis Múltiple

o   La Esclerosis múltiple cursa con urgencia miccional, incontinencia, aumento de la frecuencia miccional y retención urinaria.

o   En más del 70% existe una hiperrefléxia del detrusor y las lesiones desmielinizantes suelen estar localizadas entre el centro pontino de la micción y la médula sacra.

 
3.     Lesión medular

o   La Disfunción dependerá de si la lesión es completa o incompleta y del tipo de lesión espástica o fláccida. En lesiones completas por encima del centro sacro se produce una primera fase de Shock espinal o silencio medular, con arrefléxia de la vejiga y esfínteres. Después de 6 a 12 semanas se inicia una fase de recuperación progresiva de la actividad esfinteriana con aparición progresiva de la actividad refleja (hiperrefléxia del detrusor).

o   Se produce una disinérgia vesico-esfinteriana con hiperrefléxia del detrusor en caso de hiperactividad de la  vejiga con incoordinación de esfínteres, en un 44% de  lesiones incompletas y en un 89% de lesiones completas.

 
VIII. Alteraciones de la deglución

Las LESIONES  EN EL SISTEMA NERVIOSO, pueden dar lugar a este tipo de alteración:
 
 
 
Las patologicas que pueden producir alteraciones en la deglución están reflejadas en el cuadro siguiente. 
BIBLIOGRAFÍA
- apuntes de neurologia. Paciente neurologico. Universidad San Jorge
- Fisioterapia en Neurología. Procedimientos para restablecer la capacidad funcional.

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